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值得注意的是，該公司利用AI同時找出疾病的潛在弱點，並設計出可針對該弱點的藥物。公司希望若臨床試驗成功，該藥能在本年代末上市。
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除此之外，业内人士还指出，而要為一個無法確定成因的疾病開發預防性藥物，幾乎難上加難。
从另一个角度来看，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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